Penyakit ginjal kronik

BAB I

PENDAHULUAN

Setiap organ tubuh memiliki tugas penting dan mulia bagi tubuh. Layaknya mesin pada sebuah pabrik, masing-masing saling terkait, menghasilkan karya yang menentukan kehidupan manusia. Bila ada satu saja yang tidak berjalan semestinya, karena terganggu oleh penyakit, akan berakibat pada perubahan mekanisme tubuh.¹

Ginjal misalnya (renal/kidney). Ukurannya kira-kira 11x6x3 cm. Beratnya antara 120-170 gram. Rata-rata beratnya 150 gram. Walaupun ringan, fungsinya  amat vital dan kompleks. Setiap menit sebanyak 1.300 cc darah mengalir ke ginjal. Ia berfungsi menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa metabolisme tubuh. Zat-zat sisa itu biasa disebut zat-zat toksik (racun). Karena tidak lagi berguna, racun tersebut dikeluarkan dari tubuh lewat air seni (urin). Fungsi menyaring ini dikenal sebagai fungsi filtrasi.^1,6

Untuk mengeluarkan zat-zat sisa metabolisme tersebut diperlukan urin ideal kira-kira 1,5 liter per hari. Setiap satu kilogram berat badan harus menghasilkan satu cc urin per menit.  Jumlah urin minimal yang dianggap cukup untuk melarutkan zat-zat toksik adalah sebanyak 600 cc/24 jam. Bila kurang dari 200 cc/24 jam, maka itu pertanda bahaya. Fungsi reasorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian ginjal yang bernama tubulus. Juga ada fungsi mengeluarkan elektrolit dan menjaga keseimbangan asam basa.

Keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa perlu dipertahankan guna menghadapi situasi berbeda dari dalam maupun luar tubuh. Misalnya, kekurangan atau kelebihan air, perubahan suhu udara, olahraga fisik, diare, dan sebagainya. Fungsi lain ginjal yang juga penting adalah fungsi hormomal. Di sini ginjal menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan mematangkan sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulang. Apabila terjadi kerusakan pada ginjal, maka fungsi-fungsi tersebut tidak dapat berlangsung sebagaimana mestinya yang mengakibatkan gejala pada seseorang. ¹

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.        DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal, untuk menghindari uremia. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.^{2, 3}

Gagal ginjal merupakan penyakit yang gejalanya tidak jelas dan perlu waktu bertahun-tahun untuk diketahui keparahannya, maka biasanya penderita baru merasakannya bila fungsi ginjalnya menurun sebanyak 25 persen. Tak heran bila pasien datang ke dokter setelah pada tahap kronik. ^{1, 5}

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 2, 3

Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2  selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

II. KLASIFIKASI

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar  diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73 m²) = (140-umur) x berat badan x (0,85 jika perempuan)

                                                72 x kreatinin plasma

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas dasar derajat penyakit ^{2, 3}

Derajat	Deskripsi	LFG (ml/mnt/1,73m2)
I	Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↓	≥90
II	Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan	60-89
III	Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang	30-59
IV	Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat	15-29
V	Gagal ginjal	< 15

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas dasar diagnosis etiologi ^2,

Penyakit	Tipe utama (Contoh)
Penyakit ginjal diabetes	Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes	Penyakit glomelural (penyakit autoimin, infeksi sistemik, neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polokistik)
Penyakit pada transplantasi	Rejeksi kronik, keracunan obat (siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent (glomerular) dan transplant glomerulopathy.

III. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia,dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun. ²

IV. ETIOLOGI

Penyebab dari Penyakit Ginjal Kronis tidak selalu dapat diketahui. Akan tetapi tiap kondisi atau penyakit apapun yang dapat merusak pembuluh darah atau struktur daripada ginjal dapat menimbulkan suatu penyakit ginjal. Penyebab paling banyak adalah:

1. Diabetes Mellitus

Diabetes menyebabkan sekitar 44% dari semua penyakit gagal ginjal kronik. Kadar gula darah yang tinggi yang disebabkan oleh dibetes merusak pembuluh darah dalam ginjal. Jika kadar gula darah tersebut tetap tinggi, perusakan dari pembuluh darah ini mengurangi fungsi dari kedua ginjal.  

2. Hipertensi

Tekanan darah yang tinggi menyebabkan 27% dari semua penyakit ginjal. Karena tekanan darah sering meningkat seiring dengan terdapatnya Penyakit Ginjal Kronis, tekanan darah yang tinggi dapat lebih lanjut merusak fungsi ginjal walaupun ada penyakit lain yang awalnya menyebabkan penyakit tersebut.  ^{2, 6}

Penyebab lain dari CKD:        - glomerulonefritis (10%)

                                                - Nefritis interstitial (4%)

                                                - Kista dan penyakit bawaan lain (3%)

                                                - Penyakit sistemik (2%)

                                                - Neoplasma (2%)

                                                - Tidak diketahui (4%)

                                                - Penyakit lain (4%) ²

V. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan messa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan funsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang mesih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis Renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. 

Aktivasi jangka panjang aksis Renin-angiotensin-aldosteron sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF- β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal Kronis adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini  Penyakit Ginjal Kronis. Terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik) tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan

VI. PERJALANAN KLINIS ²

Perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi dalam tiga stadium:

Stadium (1)     - Menurunnya cadangan ginjal

                        - Pasien asimtomatik

                        - GFR dapat menurun hingga 25%

  (2)      - insufisiensi ginjal

                        - pasien mengalami poliuria dan nokturia

                        - GFR 10% hingga 25% dari normal

                        - kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas normal

  (3)      - penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) / sindrom Uremik

                        - GFR kurang dari 5 atau 10 ml/menit

                        - kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam

                        - terjadi perubahan biokimia dan gejala yang kompleks

VII. GEJALA ^4,5

Kebanyakan orang tidak akan mengalami gejala yang berat sampai penyakit ginjal mereka sudah parah. Akan tetapi, gejala-gejala umum yamg dapat terjadi adalah:

-          merasa cepat lelah dan energi yang menurun

-          kesulitan untuk konsentrasi

-          nafsu makan yang sangat menurun

-          kesulitan untuk tidur

-          nyeri otot pada malam hari

-          kaki bengkak

-          bengkak pada daerah sekitar mata, terutama pada malam hari

-          kulit yang kering dan gatal

-          frekuensi buang air kecil yang meningkat, terutama padda malam hari

           

VIII. MANIFESTASI KLINIS ⁶

1. Sistem GI

a. Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.

b. Faktor uremik oleh ureum yang berlebihan pada liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Dapat juga timbul stomatity dan parotity.

c. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui

d. Gastritis erosive, ulkus peptic dan colitis uremik.

2. Kulit

a. Warna kulit pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom.

b. Gatal-gatal dengan ekskronasis akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

c. Ekimosis karena gangguan hematologik.

d. Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat (jarang dijumpai)

3. Sistem Hematologik

a. Anemia normokrom, normositer

            Dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti:

-       berkurangnya produksi eritropoetin

-       hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik

-       defisiensi besi, asam folat, dll, akibat nafsu makan yang berkurang

-       pendarahan pada saluran cerna dan kulit

-       fibrosis sumsum hingga akibat hiperparatiroidisme sekunder

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

-   masa perdarahan memanjang

- perdarahan akibat agnenasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trobosit III dan ADP (adenosis difosfat)

c. Gangguan fungsi leukosit

-   Hipersegmentasi leukosit

-    Fagositosis dan kemoktasis berkurang, hingga memudahkan timbulnya infeksi

-    Fungsi limfosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun.

4. Sistem Saraf dan Otot

- Restless Leg Syndromee

Pasien merasa pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya

- Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki

- Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bias tidur, gangguan konsentrasi, tremor, astreriksis, mioklonus

- Miopati

Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

5. Sistem Kardiovaskular

a. Hipertensi

Karena penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas system rennin angiotensin-aldosteron

b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat : perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat arteriosclerosis yang tinbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

c. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik.

d. Edema akibat penimbunan cairan.

6. Sistem Endokrin

a. Gangguan seksual

Libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki dan pada wanita timbul gangguan menstruasi, sampai amenore.

b. Gangguan toleransi glukosa

c. Gangguan metabolisme lemak

d. Gangguan metabolisme vitamin D

7. Gangguan Sistem Lain

a. Tulang, osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia osteitis fibrosa, osteosklerosis dan kalsifikasi metastatik

b. Asam basa

          Asidosis metabolic akibat penimbunan organic sebagai hasil metabolisme.

c. Elektrolit

          Hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia.

IX. KOMPLIKASI ³

Derajat	Penjelasan	GFR (ml/menit)	Komplikasi
1	Kerusakan ginjal dengan GFR normal	≥ 90	Minimal
2	Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan	60-89	Tekanan darah mulai meningkat
3	Penurunan GFR sedang	30-59	- Hiperfosfatemia - Hipocalcemia - Anemia - Hiperparatiroid - Hipertensi - Hiperhomosistinemia
4	Penurunan GFR berat	15-29	- Malnutrisi -Asidosis metabolic - Cenderung hiperkalemia - Dislipidemia
5	Gagal ginjal	<15	- Gagal ginjal - Uremia

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA CKD ⁷

a. Radiologi

            Ditujukan untuk melihat keadaan ginjal dan derajat komplikasi CKD

b. Foto polos Abdomen

            Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.

c. Pielografi Intra Vena (PIV)

Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, menilai system pelviokalises dan ureter

d. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta prostate.

e. Renogram

            Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal

f. Pemeriksaan radiology jantung

            Mencari kardiomegali, efusi pericardial

g. Pemeriksaan radiology tulang

            Mencari osteodistrofi (terutama falanks/jari), kalsifikasi metastatik

h. Pemeriksaan radiologi paru

            Mencari uremic lung yang belakangan ini dianggap disebabkan bendungan

i. Pemeriksaan pielografi retrograd

            Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible

j. EKG untuk melihat kemungkinan

            - hipertrofi ventrikel kiri

            - Tanda2 perikarditis (misalnya voltase rendah)

            - Aritmia

            - Gangguan elektrolit (hiperkalemia)

k. Biopsi ginjal

            Dilakukan bila ada keraguan diagnostic GGK, atau perlu diketahui etiologinya.

XI. PEMERIKSAAN LAB ⁷

1.      Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan hipoalbuminemia.

2.       Anemia normositer normokrom dan jumlah retikulosit yang rendah.

3.      Ureum dan kreatinin meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20:1. Perbandingan ini bias meninggi (ureum>kreatinin) pada perdarahan saluran cerna, demam, lika baker luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme, pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang (ureum<kreatinin), pada diet rendah protein (TKU) dan tes klirens kreatinin (TKK) yang menurun.

4.      Hiponatremia, umumnya karena kelebihan cairan.

5.      Hiperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit) bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalemia terjadi pada penyakit ginjal tubuler atau pemakaian diuretic yang berlebihan.

6.      Hipokalemia dan hiperfosfatemia : Hipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya sintesis 1,24 (OH) dan vit D3 pada gagal ginjal kronik. Hiperfosfatemia terjadi akibat gangguan fungsi ginjal sehingga penegeluaranfosfor berkurang. Antara hipokalsemia, vitamin D, parat hormone serta metabolisme tulang terdapat hubungan saling mempengaruhi.

7.      Fosfatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang, yang meninggi terutama isoensim fosfatase lindi tulang.

8.      Hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet yang tidak cukup/rendah protein.

9.      Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, yang diperkirakan disebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa akibat resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer dan pengaruh hormone somatoropik.

10.  Hipertrigliseridemia, yang disebabkan oleh peninggian hormone insulin, hormone somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.

11.  Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, base excess (BE) yang menurun, HCO3 yang menurun dan PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal

XII. PENATALAKSANAAN ⁴

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi² :

·         Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

·         Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

·         Memperlambat perburukan fungsi ginjal

·         Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

·         Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

·         Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, seperti yang terlihat pada tabel

Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya²

Derajat	LFG (ml/mnt/1,73m2	Rencana tatalaksana
1	> 90	Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular
2	60-89	Menghambat perburukan fungsi ginjal
3	30-59	Evaluasi dan terapi komplikasi
4	15-29	Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5	<15	Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga perburukan ginjal tidak terjadi Pada ukuran ginjal

2. Penatalaksanaan awal

Prinsip: Mengkontrol penyakit yang menyebabkan CKD

Langkah-langkah yang dapat dilakukan di rumah adalah:

·         Mengikuti perencanaan makanan (diet) yang baik untuk ginjal seperti jumlah sodium, cairan dan protein yang benar.

·         Melakukan olahraga yang rutin dan teratur. Hal ini dilakukan untuk  mengkontrol diabet dan hipertensi.

·         Hindari penggunaan obat yang dapat merusak ginjal anda, seperti ibuprofen (seperti Advil) dan naproxen (seperti Aleve).

·         Hindari dehidrasi. Segera beri pengobatan jika anda mengalami penyakit-penyakit seperti diare, muntah atau demam, yang dapat menyebabkan kehilangan cairan dalam tubuh.

·         Hindari rokok dan produk-produk tobacco. Merokok dapat menyebabkan aterosclerosis dan dapat mengurangi aliran darah ke ginjal dan meningkatkan tekanan darah.

·         Hindari minuman yang beralkohol dan narkoba.

3. Pengobatan ^4,5

Obat-obatan untuk hipertensi:

·         ACE inhibitors. Obat golongan ini menurunkan tekanan darah dengan membuka (memperlebar) pembuluh darah. Obat ini jiga memperlambat kerusakan pada ginjal yang disebabkan oleh dibetes dan penyakit ginjal lainnya.

·         Angiotensin II receptor blockers. Obat-obatan ini memblok atau menghambat peran dari suatu hormone yang menyebabkan pembuluh darah untuk menyempit. Sebagai hasilnya, pembuluh darah dapat relaks dan membuka, sehingga mengurangi tekanan darah. Obat-obat golongan ini mengurangi tekanan darah sama efektifnya dengan obat gol ACE inhbitor tetapi tidak disertai dengan efek samping seperti batuk.

·         Ca Channel Blockers. Obat golongan ini memperlebar pembuluh darah dengan melemaskan atau merelaksasi otot-otot yang terdapat dalan dinding pembuluh darah. Hal ini akan memperlancar aliran darah untuk mengalir melalui pembuluhnya dan menurunkan tekanan darah.

·         Diuretik. Diuretik membantu untuk membuang sodium dan cairan yang berlebihan dari tubuh, menurunkan volume dari sirkulasi darah dan menurunkan tekanan darah.

·         Beta-blockers. Beta blockers menurunkan tekanan darah dengan memperlambat detak jantung dan cardiac output. Obat-obatan ini juga merelaksasikan pembuluh darah.

4. Penatalaksanaan Lain

a. Dialisis ^{3, 4, 10}

adalah suatu proses mekanis yang melaksanakan tugas yang biasanya dilakukan oleh ginjal yang sehat. Dialisis akan membuang kotoran atau racun dan cairan yang berlebih dari tubuh dan menyimpan kembali elektrolit-elektrolit yang dibutuhkan dalam darah. Ada 2 tipe dialysis yang digunakan untuk mengobati CKD yaitu:

·         Hemodialisis : menggunakan membrane buatan manusia yang disebut dengan dializer untuk membersihkan darah. Anda akan dihubungkan ke dializer dengan selang-selang yang ditempelkan ke pembuluh darah anda. Sebelum pengobatan hemodialisis dapat dimulai, dokter anda akan membuat suatu tempat dimanan darah dapat mengalir masuk dan keluar danri tubuh anda. Hal ini disebut akses dialysis. Biasanya dokternya akan membuat aksesnya dengan menghubungkan suatu arteri dan suatu vena pada lengan anda atau dengan menggunakan basisi jangka pendek dengan meletakkan suatu selang kecil kedalam vena dalam pada leher, dada bagian atas anda.¹¹

^·          Peritoneal Dialisis: menggunakan lapisan dari perut yang disebut dengan peritoneal membrane untuk menyaring darah anda. Sebelum melaksanakan peritoneal dialysis, anda akan dipasang suatu kateter ke dalam perut anda yang bertindak sebagai akses dialisis. ^3,5

b. Transplantasi ginjal

            Transplantasi ginjal merupakan transplantasi yang paling banyak dilakukan dibandingkan transplantasi organ lain dan mencapai lama hidup paling panjang. Faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan transplantasi ginjal terdiri dari factor yang bersangkut paut dengan donor, resipien, factor imunologis, factor pembedahan, antara lain penanganan pra-operatif, peri-operatif dan pasca operatif. Disamping itu ada kenyataan lain yang dianggap turut mendorong keinginan melaksanakan lebih banyak transplantasi ginjal, yaitu dimungkinkannya dilaksanakan transplantasi ulang bila ginjal cangkok sebelumnya tidak berfungsi lagi. ^5,9,10

5. Pengaturan Diet ^5,8,11

1. Restriksi protein

Pembatasan protein telah terbukti dapat memperlambat terjadinya CKD. Intake protein tidak boleh lebih dari 1 gr/kgbb/hari. Dan jika pembatasan ini terbukti berhasil maka protein dikurangi menjadi 0,6 gr/kgbb/hari.

2. Restriksi garam dan cairan

Pada gagal ginjal luas intake garam 3-4 gr/hari dapat menyebabkan oedem, hipertensi dan CHF.

3. Potasium restriksi

Pembatasan dilakukan jika GFR telah kurang dari 10-20ml/mnt. Intake kurang dari 60-70 meq/hari. Normalnya 100 meq/hari.

4. Fosfor restriksi

Kandungan fosfor dalam darah harus dibatasi dibawah 4,5 gr/dl. Makanan seperti telur, susu, daging. Gagal ginjal dengan GFR > 10-20 ml intakenya harus dibatasi 5-10 Meq/hari.

5. Magnesium restriksi

Magnesium diekskresi secara primer maka hipermagnesium akan memperburuk gagal ginjal. Obat laksan dan antasida merupakan kontraindikasi pada gagal ginjal.

6. Intake cairan untuk mencegah dehidrasi.

BAB III

KESIMPULAN

a.         Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

b.        Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal, untuk menghindari uremia.

c.         Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar  diagnosis etiologi.

d.        Penyebab dari Penyakit Ginjal Kronis tidak selalu dapat diketahui. Akan tetapi tiap kondisi atau penyakit apapun yang dapat merusak pembuluh darah atau struktur daripada ginjal dapat menimbulkan suatu penyakit ginjal. Penyebab paling banyak adalah DM dan hipertensi.

e.         Perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi dalam tiga stadium yakni menurunnya cadangan ginjal, insufisiensi ginjal, penyakit ginjal stadium akhir atau sindrom uremik.

f.         Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

·       Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

·       Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

·       Memperlambat perburukan fungsi ginjal

·       Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

·       Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

·       Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

DAFTAR PUSTAKA

1. www.republika.co.id (Gagal Ginjal Bukan Akhir Segalanya)

2.  Rose BD: The Patophysiology of renal failure, ed 2, New York 1987, McGraw-Hill

3. www.nationalkidneyfoundation.com

4. www.webmd.com/hm/kidney_failure

5. www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm

6. Winearl CG. Clinical evaluation and manifestations of chronic renal failure. Johnson RJ, Feehaly JU (Editor), Comprehensive Clinical Nephrology. London: Mosby: 2000.

7. Jacobson HR, Striker GE, Klahr S (Editor). The principles and practice of Nephrology, 2^nd edition. St Louis: Mosby: 1995

8. Giordana C : Early diet to slow the course of chronic renal failure. Presented at 8^th International Congress of Nephrology. Switzerland 1981

9. Carpenter CB< Lazarus JM: Dialysis and transplantation in the treatment of renal failure. In Fauci AS et al, editors: Harrison’s principles of internal medicine, ed 14, New York, 1998, McGraw-Hill.

10. id.wikipedia.org/wiki/ginjal

11. www.hemodialysis.co.id